Niezależnie od przyczyny wywołującej, zaburzenia czynnościowe mają podobny charakter. Podstawowym zaburzeniem jest zwężenie lub nawet zamknięcie oskrzeli. Konsekwencją tego jest zwiększenie objętości płuc, oporu oskrzelowego, wyższe ciśnienie wewnątrzoskrzelowe oraz nasilenie zaburzeń stosunku V/Q i hipoksemia.
1. Objętości. TLC i RV w ostrym okresie choroby są zwiększone. Wzrostu TLC nie można wytłumaczyć jedynie czynnościowym rozdęciem płuc, zwłaszcza że TLC może wzrastać bezpośrednio po prowokacji. Wzrost RV jest wynikiem spadku ciśnienia skoku sprężystego i wczesnego zapadania się oskrzeli. Zjawiska te prowadzą do zmniejszenia przepływu i być może również do osłabienia siły mięśniowej.
Wskaźniki objętościowe oznaczane w czasie natężonego wydechu oraz przepływ oskrzelowy zmniejszają się. Wynika to z następujących czynników – skurczu warstwy mięśniowej oskrzeli, a więc ich zwężenia, „utraty” części miąższu płucnego w wyniku zamknięcia światła oskrzeli, zmian podatności ściany oskrzeli i obniżenia ciśnienia skoku sprężystego.
Podczas leczenia stosunkowo wcześnie ulega normaliza cji FEV 1 , natomiast znacznie dłużej utrzymuje się zwiększenie TLC, a zwłaszcza RV.
2. Mechanika. W astmie oskrzelowej opór oskrzelowy jest zwiększony (a tym samym zmniejszona jest przewodność specyficzna), co prowadzi do zwiększenia ciśnienia wewnątrzoskrzelowego. Związane jest to w znacznej mierze ze skurczem warstwy mięśni gładkich. Badania anatomopatologicznei utrzymywanie się obturacji oskrzeli w okresie poprawy przemawiają za istotną rolą zalegania nadmiernie gęstej wydzieliny i obrzękiem błony śluzowej. W czasie leczenia wcześniej poprawia się przewodność specyficzna, natomiast zmniejszenie podatności dynamicznej utrzymuje siopór oskrzelowy jeę znacznie dłużej.
3. Wymiana gazowa. W okresie znacznego zaostrzenia astmy występuje hipoksemia, zmniejszenie zawartości wodoroweglanów i zasadowica. Wielkość hipoksemii koreluje z wielkością obturacji, natomiast zmniejszenie stężenia wodorowęglanów tej korelacji nie wykazuje. Pa co2 , wzrasta dopiero wówczas, gdy FEV 1 , spada poniżej 20% wartości należnej. Występowanie hipoksemii spowodowane jest nasileniem nierównomierności stosunku V/Q, przy nieznacznym lub wcale nie występującym przecieku. Dokladniejsze badania wykazywały obecność dwóch grup pecherzyków płucnych o prawidłowym i małym stosunku V/Q. W przypadku znacznie zaawansowanych zmian wentylacja oboczna może odgrywać istotną role w utrzymywaniu przestrzeni pęcherzykowych o prawidłowym stosunku V/Q.
Wymiana gazowa zależy od wielkości calkowitej wentylacji: w zaostrzeniu astmy oskrzelowej dochodzi do wzrostu wentylacji calkowitej, prawdopodobnie pochodzenia ośrodkowego. Wydaje się, że wystąpienie hipoksemii u chorych na astmę czasami związane jest z osłabieniem odpowiedzi wentylacyjnej na bodźce ośrodkowe. Podczas skutecznego leczenia, pomimo poprawy parametrów oceniających mechanikę oddychania, utrzymuje się hipoksemia. Pa o2 powraca do wartości prawidłowych powoli, prawdopodobnie ma tu znaczenie utrzymywanie się obturacji drobnych oskrzeli, a więc i nierównomierności V/Q.
4. Krążenie płucne. Nierównomierność wentylacji w astmie oskrzelowej powoduje skurcz naczyń prekapilarnych w obszarach o obniżonym PA o2 oraz zwiększenie przepływu w częściach płuc o prawidłowej wentylacji. Skurcz naczyń może być częściowo zniesiony w wyniku pobudzenia układu adrenergicznego przez leki rozkurczające oskrzela. Prowadzi to do nasilenia zaburzeń stosunku V/Q i pogłębienia hipoksemii. Znaczenie praktyczne tego zjawiska jest jednak znikome.
Więcej informacji i porady leczenia asmty na stronie www.adamantczak.pl